dýchání
Transport plynů při dýchání
Plíce a zevní dýchání
Dýchání je většinou chápáno jako výměna plynů mezi organismem a zevním prostředím. Správně by se mělo označovat jako zevní dýchání, protože v biochemii se za dýchání považují i oxidoredukční procesy probíhající v mitochondriích, pomocí nichž organismus získává většinu potřebné energie (tento proces se označuje jako vnitřní dýchání). U jednobuněčných organismů jsou transportní vzdálenosti mezi zevním prostředím a buňkou velice krátké a stačí k plnohodnotnému zásobování buňky kyslíkem (případně odstraňování oxidu uhličitého z buňky ven). U mnohobuněčných organismů jsou vzdálenosti příliš velké, a proto se musel vyvinout důmyslný systém přenosu plynů ve formě dýchací a oběhové soustavy.
Kyslík se dostává dýchacími cestami do plícních alveolů (sklípků) procesem označovaným jako ventilace, odtud difunduje do krve a z ní se přenáší přes buněčné membrány až k mitochondriím. V nich vzniká při oxidativním metabolismu oxid uhličitý, který se opačným postupem dostává přes krev a plíce do zevního prostředí. V popsaném procesu se tedy vedle ventilace uplatňují ještě další fyzikální procesy, a to jsou distribuce a difuze plynů a plícní perfuze.
Průdušnice se v plících rozvětvují až 20násobně a vzniká silně rozvětvený bronchiální strom. Celkový průřez všech bronchů v dané úrovni větvení je vždy větší, než v úrovni předcházející. Několikanásobné větvení bronchů zvětšuje průřez ze zhruba 2,5 cm2 v průdušnici až na přibližně 11800 cm2 na konci v alveolech. To má velký význam pro proudění vzduchu při vdechu (inspirace), protože dochází k výraznému zpomalování průtoku vzduchu a původně laminární průběh proudění se mění v turbulentní. V konečném důsledku se výrazně zvyšuje doba zdržení vzduchu v plícních cestách, což umožňuje dosažení plné saturace vdechovaného vzduchu vodními parami, nutné promísení se vzduchem v mrtvém plícním prostoru a ustavení potřebných koncentračních rovnováh. Vzduch se v koncové části zdržuje při klidovém dýchání asi 1 s, zatímco čas potřebný k výměně plynů mezi alveolárním vzduchem a krví se odhaduje asi na 0,25 s. Z uvedených hodnot je patrné, s jakou časovou rezervou organismus při klidovém dýchání pracuje. Při zátěži jsou pochopitelně časové údaje výrazně odlišné.
Na koncích rozvětveného bronchiálního stromu se nachází zhruba 300 miliónů plícních alveolů, což jsou tenkostěnné plícní sklípky v podobě koulí o průměru cca 0,25 až 0,3 mm. Jejich stěny jsou hustě pokryty krevními kapilárami. Ve většině míst plícní tkáně jsou vzduch a krev od sebe odděleny pouze alveolárním epitelem a endotelem kapilár, takže vzdálenost vzduchu od krve je přibližně 0,5 μm. Tato vzdálenost je plně srovnatelná s podmínkami u jednobuněčných mikroorganismů. Povrch každého alveolu zaujímá plochu přibližně 0,20 až 0,29 mm2, celková plocha všech alveolů tedy činí asi 60 až 90 m2. Právě tato mimořádně velká plocha dovoluje výměnu plynů difúzí, tedy procesem shodným a stejně účinným, jako při výměně plynů mezi jednobuněčným organismem a jeho okolím. Oxid uhličitý přechází z krve do plícních sklípků a kyslík naopak ze vzduchu v plícním sklípku do krve. Tím se krev chudá na kyslík (venózní krev) obohacuje o kyslík (krev se tzv. arterializuje) a činností srdce je vypuzována k ostatním tkáním těla.
Elastické vlastnosti plic
Velikost funkční reziduální kapacity plic závisí na poměru mezi elasticitou plic a elasticitou hrudníku. Elastické vlastnosti plic jsou dány jednak elasticitou tkáně a také povrchovým napětím na membráně alveolu. Membrána je velice tenká a chová se podobně, jako tenká vrstvička tekutiny. Proto si lze zjednodušeně alveol představit jako malou bublinu vzduchu obalenou tenkou vrstvou tekutiny. Povrchové napětí na rozhraní plyn - tekutina zvyšuje přetlak v alveolech tím více, čím je poloměr alveolu menší (Laplaceův zákon).
Proto se v plícní tkáni vyskytují speciální buňky (pneumocyty typu II), jejichž úkolem je produkovat speciální látky, které povrchové napětí snižují. Tyto látky se označují jako surfaktanty a významně přispívají k celkové poddajnosti a pružnosti plic. Surfaktanty mají fosfolipidovou strukturu, jedná se především o komplex dipalmitátu lecithinu a speciálních proteinů. Mechanismus jejich účinku spočívá ve snižování vazebných sil vyvolaných molekulami vody (vodíkové můstky).
Na další tabuli je aplikován Laplaceův zákon pro výpočet přetlaku působícího ve 2 velikostně rozdílných alveolech za předpokladu, že by byl eliminován účinek surfaktantu. V uvedeném příkladu by přetlak v malém alveolu způsobil, že by se začal vyprazdňovat a vzduch by se začal přesouvat do sousedního většího alveolu s menším přetlakem. V malém alveolu by se v důsledku rychlého vyprázdnění zvětšil pomyslný poloměr a tím by klesl přetlak pod určitou tlakovou hodnotu. Vlivem tlaku okolní tkáně by zploštělý alveol následně zkolaboval a zhroutil by se do sebe. Za reálných podmínek surfaktant snižuje povrchové napětí na velmi malé hodnoty a jeho účinek je v menších alveolech větší, než ve velkých alveolech (v alveolech o menším průměru snižuje povrchové napětí více). Proto ani za podobných podmínek ke kolapsu menšího alveolu nedojde. Povrchové napětí pro plazmu dosahuje hodnoty 10-3 N/m.
Proč surfaktant snižuje povrchové napětí v malých alveolech více, než ve větších? Odpověď lze nalézt v prostorovém uspořádání molekul surfaktantu na povrchu alveolu. Plícní surfaktanty totiž mění svoji účinnost podle toho, jak je alveol roztažený nebo smrštěný. Molekula surfaktantu má podobnou strukturu, jako fosfolipidy v buněčné membráně. Obsahuje dlouhý hydrofóbní konec směrovaný kolmo na povrch alveolu, hydrofilní konec molekuly surfaktantu naopak směřuje do plazmy (tedy k vodnému prostředí). Molekuly surfaktantu na sebe navzájem působí silami, které působí proti silám povrchového napětí (mění rozložení vodíkových vazeb a jejich směrování). Během nádechu se alveoly roztahují a protože je počet molekul surfaktantu na povrchu alveolu v daném okamžiku konstantní, musí se při zvětšení povrchu alveolu zvětšit vzdálenost mezi molekulami surfaktantu. Tím se zmenšují vzájemné interakce mezi molekulami surfaktantu a naopak se více začnou uplatňovat vodíkové vazby a tedy se začne i zvyšovat síla povrchového napětí plazmy. Při výdechu se naopak alveol smršťuje, jeho povrch se zmenšuje a molekuly surfaktantu na jeho povrchu se zahušťují (navíc mění částečně i svoji prostorovou orientaci). Čím těsnější kontakt těchto molekul je, tím více se projevuje jejich účinek na povrchové napětí plazmy. Plícní surfaktanty snižují sílu povrchového napětí plazmy při klidovém dýchání zhruba na polovinu, při intenzivní plícní ventilaci a při snižování exspiračního rezervního objemu může lokálně dojít až ke snížení na desetinu hodnoty vypočítané podle Laplaceova zákona. Mechanismus založený na zahušťování molekul surfaktantu a částečné změně v jejich orientaci je zásadním pro zabránění kolapsu zmenšujících se alveolů. Surfaktanty proto významnou měrou přispívají k rovnoměrnému roztahování a ventilaci plic a k udržení potřebného poměru mezi objemem ventilovaného vzduchu a jeho průtokem (poměr V/Q).
Plícní ventilace
Má-li probíhat výměna plynů mezi alveoly a krví, musí být plíce ventilovány. Při každém vdechu a výdechu se vymění dechový objem VT. Z dechového objemu se ale do alveolů dostane jen část vdechnutého vzduchu (alveolární objem VA), zbytek vyplní mrtvý dýchací prostor VM.
Ventilace je výměna vzduchu mezi atmosférou a alveoly za jednotku času, v praxi nejčastěji za minutu - minutová ventilace (MV). Velikost ventilace je přesně řízena podle potřeby organismu z center v mozku, přičemž rozhodujícími parametry pro její změnu jsou změny koncentrace oxidu uhličitého a vázaného kyslíku v krvi, změna pH krve a ostatních tělních tekutin. Minutová ventilace může kolísat mezi asi 6 až 170 l/min u dospělého člověka v závislosti na intenzitě zátěže. Při určování minutové ventilace se počítá buď s vdechovaným nebo s vydechovaným vzduchem (nikoliv se součtem vdechovaného a vydechovaného vzduchu, jak to někdy bývá uváděno). Velikost ventilace je dána součinem dechového objemu a frekvence dýchání. Při zvýšení zátěže se ventilace zvyšuje v důsledku nárůstu jak dechového objemu, tak i frekvence dýchání. Průměrná frekvence dýchání je 15 dechů za minutu, může kolísat v rozsahu 8 až 28 dechů za minutu. Dechový objem se může podle intenzity zátěže měnit od asi 0,5 l až do 7 l (tato hodnota je velice závislá na věku, pohlaví, tělesné konstituci a výkonnosti). Objemy ventilovaného vzduchu nad 6 l na dech jsou však spíše vyjímečné a týkají se především aktivních sportovců. Navíc ventilace při těchto objemech je značně vysilující, organismus ji nevydrží příliš dlouho a jedná se o velice krátkodobý výkon.
Mohlo by se zdát, že při zvýšené potřebě kyslíku nebo při zvýšené potřebě odvodu oxidu uhličitého se bude množství ventilovaného vzduchu blížit vitální kapacitě a organismus bude mít tendenci udržet frekvenci dýchání na co nejnižší hodnotě. Energetické nároky na dosažení maximálního roztažení hrudníku jsou však poměrně velké a navíc doba k takovému plnému roztažení je relativně dlouhá. Při velké zátěži by se právě tato doba stala překážkou pro rychlou výměnu vzduchu v alveolech. Proto je pro organismus mnohem výhodnější zvýšit frekvenci dýchání a objem ventilovaného vzduchu nezvyšovat tak razantně. Povrchní dýchání je však nežádoucí, při něm dochází k poklesu výměny plynů.
Povrchové dýchání zvyšuje minutovou ventilaci mrtvého plícního prostoru MVM, což je pro tělo nevýhodné, protože z toho nemá žádný užitek. Naopak musí zbytečně vydávat energii. Minutová ventilace v alveolech (MVA) se snižuje a krev má tedy za stejný čas k dispozici méně kyslíku. Aby se uvedený nepříznivý stav eliminoval, muselo by tělo zvýšit minutovou ventilaci plic (při zachování dechového objemu zvýšením frekvence dýchání).
Mechanismus ventilace plic
Po normálním výdechu jsou plíce a hrudník v klidové dechové poloze. V tomto okamžiku odpovídá objem plic hodnotě funkční reziduální kapacity a platí dohoda, že je považována za nulu (Vpulm = 0). Klidová dechová poloha je střední postavení plic a hrudníku, při němž se právě ruší 2 pasivní síly - tendence hrudníku k rozšíření (Th) a plic k retrakci (Pu). Při vdechu je Pu>Th, při výdechu je naopak Th>Pu. Jak při vdechu, tak i při výdechu mají plíce spolu s hrudníkem tendenci k návratu do klidové dechové polohy.
Retrakční síla plic je vytvářena spolupůsobením elastického napětí plic a povrchového napětí na rozhraní mezi vnitřním povrchem alveolu a alveolárním vzduchem. Proti ní působí síla, která je způsobena pružností hrudníku. Obě tyto navzájem opačně působící síly vytváří v interpleurální štěrbině podtlak (asi o 4 mmHg nižší, než je atmosférický tlak). Pokud se nezapojí dýchací svaly, rovnováha mezi retrakční silou plic a pružností hrudní stěny uvede plíce do stavu klidové dechové polohy.
Při vdechu dochází ke zploštění bránice (pohyb směrem dolů) a současně v důsledku kontrakce mezižeberních dýchacích svalů ke zvednutí hrudníku. V klidu se na zvednutí a roztažení hrudníku podílí bránice asi ze 60 %, mezižeberní svaly ze 40 %. Při usilovném dýchání se navíc pro dosažení většího roztažení hrudníku zapojují i pomocné dýchací svaly. Interpleurální tlak se stává více negativním, plíce kopírují pohyb hrudní stěny a roztahují se. Vzniká rozdíl v tlaku mezi plícemi a atmosférou, v plících se vytváří podtlak. Vzduch je nasáván z atmosféry do plic, přičemž proudění vzduchu trvá tak dlouho, dokud se neustaví nová rovnováha mezi retrakční silou plic a silami rozpínajícími hrudník (dokud se nevyrovná tlak v plících s atmosférickým tlakem). Vdech je tedy aktivním procesem.
Po ochabnutí dýchacích svalů se rovnováha v působení sil opět poruší a retrakční síla se stává větší, než síly rozpínající hrudník. V důsledku toho naroste v plících tlak, který je v tomto okamžiku vyšší, než je tlak atmosférický. Vzduch začne proudit opačným směrem, tedy z plic do atmosféry. Nastává výdech, který je při klidovém dýchání pasivním procesem.
Mrtvý dýchací prostor
Výměna plynů v dýchacím ústrojí probíhá pouze v alveolech. Do nich pronikne jen část vdechnutého vzduchu. Část nadechnutého vzduchu zůstává v dýchacích cestách a nepodílí se na výměně plynů mezi vzduchem a krví. Tato část dechového objemu se označuje jako anatomický mrtvý prostor. Zbylá část vdechnutého vzduchu vyplňuje alveolární prostor. Výměna plynů v mrtvém prostoru není možná z morfologických nebo funkčních důvodů. Mrtvý dýchací prostor má několik důležitých funkcí. Jednak je nezbytný pro přívod vdechovaného vzduchu do alveolů, ale především slouží ke zvlhčování, předehřívání a čistění vdechovaného vzduchu. Je také nedílnou součástí hlasového aparátu.
Anatomický mrtvý prostor tvoří dýchací cesty do úrovně respiračních bronchiolů. U dospělého člověka činí tento objem asi 150 ml. Velikost mrtvého prostoru může být i dost významně zvětšena. Tato situace nastává například při použití dýchací trubice při rekreačním šnorchlování (plavání s dýchací trubicí), použitím různých náústků, rezervoárů vzduchu a podobně. O jejich objem je sníženo množství vzduchu, které je v plících určeno k výměně plynů (alveolární objem). Uměle zvětšený mrtvý prostor se označuje jako artificiálně zvětšený mrtvý prostor. Pokud by došlo ke zvětšení objemu dýchacích cest nad 350 ml, nebylo by možné při klidovém dýchání zajistit přívod čerstvého vzduchu do alveolů.
Alveolární ventilace a ventilace mrtvého prostoru
Z minutové ventilace nelze usoudit, jaká je ventilace alveolů, tedy jak je efektivní výměna plynů v plících. Jak je ukázáno na tabuli výše, může být dosaženo při stejné minutové ventilaci rozdílné alveolární ventilace například při povrchním dýchání. Pro alveolární ventilaci má mimořádný význam reziduální objem (nebo také funkční reziduální kapacita), protože část této směsi plynů je ventilací stále obnovována a přestože v alveolech probíhá prakticky kontinuální plynová výměna, udržuje se složení vzduchu v alveolárním prostoru na relativně konstantní hodnotě. Alveolární ventilace musí zajistit, aby byl plynule a dostatečně rychle odváděn oxid uhličitý vyprodukovaný tkáněmi aniž by se významněji zvyšovala jeho koncentrace v arteriální krvi. Pokud je tato podmínka splněna, je automaticky zajištěna i dodávka potřebného množství kyslíku.
Oxid uhličitý vyprodukovaný tkáněmi při metabolismu živin může být z těla odveden pouze ventilací. Tělo ho nedokáže skladovat, a proto musí být alveolární ventilace schopna v plném rozsahu zajistit jeho odvětrání do atmosféry. Množství vyprodukovaného oxidu uhličitého je dáno rychlostí metabolismu, rychlost jeho eliminace efektivností alveolární ventilace a také koncentrací oxidu uhličitého v alveolech. Je třeba mít na paměti, že koncentrační poměry jsou závislé na stavových veličinách (teplota a tlak), proto musí být korigovány. V rovnici je proto použit korekční faktor.
Difuze
Vzduch difunduje z alveolů do krve v plícních kapilárách přes tenkou alveolokapilární membránu. Stejnou cestou v opačném směru se pak vrací z krve do atmosféry. Membrána je velice tenká a tvoří ji pouze jednovrstvý plícní epithel a jednovrstvý kapilární endotel, přičemž spojení těchto buněk je velmi těsné. Obě buněčné membrány na sebe naléhají přímo a jen v oddělených úsecích se mezi nimi nachází malé množství pojivových vláken. Zjednodušeně se dá říct, že plyny obsažené ve vzduchu překonávají vzdálenost odpovídající tloušťce dvou buněk přiložených na sebe. Jaké množství plynu projde touto bariérou do krve (nebo z krve do vzduchu) závisí do značné míry na tom, jak interagují jednotlivé plyny se součástmi krve.
Kolik plynu přejde z alveolárního vzduchu do krve je dáno velikostí přestupové plochy alveokapilární membrány a její tloušťkou. Čím větší plocha a čím tenší bariéra, tím více plynu dokáže za stejný časový úsek projít do krve. Dalším faktorem je doba kontaktu s krví. Otázkou je, jakým mechanismem se kyslík v krvi ke tkáním přivádí. Odpověď by mohla znít, že jednoduchým rozpuštěním kyslíku ve vodném roztoku krve. Tato představa však neobstojí, protože ve chvíli, kdyby se krev vzdálila od alvelu, měl by kyslík tendenci krev opustit a přestupoval by do epithelu tlustších kapilár a cév. Parciální tlak kyslíku by byl v kvi mnohem vyšší, než v buňkách epithelu a tento tlakový spád by vedl zcela logicky k popsanému přestupu kyslíku z krve do epithelu. K periferním tkáním by se prakticky žádný kyslík nedostal. Proto musí existovat důmyslnější mechanismus, který sice umožní rychlý přestup kyslíku do krve, ale prakticky ve stejném okamžiku se musí molekula kyslíku šikovným způsobem zafixovat, aby krev nemohla opustit dříve, než na místě jejího určení. Příroda tedy "vymyslela" jednoduchou a přitom vysoce účinnou fintu. Vytvořila červenou krvinku jako nosič vázaného kyslíku a tím co molekulu kyslíku fixuje je pak červené krevní barvivo hemoglobin, kterým je červená krvinka doslova napěchována. Požadavek je pak velice jednoduchý - co nejrychleji dostat molekulu kyslíku do erytrocytu a tam ho pokud možno ještě vyšší rychlostí dostatečně pevně navázat na hemoglobin. A přesně tento postup se v plícních kapilárách odehrává. Pro úplnost je třeba dodat, že stejný mechanismus se týká i oxidu uhličitého, ale na opačném konci, tedy ve tkáních.
Hnací silou pro difúzi plynů mezi alveolárním prostorem a nitrem erytrocytů je rozdíl parciálních tlaků. Průměrné parciální tlaky v alveolech činí pro kyslík 13,33 kPa (100 mmHg) a pro oxid uhličitý 5,33 kPa (40 mmHg). Ve venózní krvi pak asi 5,33 kPa (40 mmHg) pro kyslík a 6,13 kPa (46 mmHg) pro oxid uhličitý (vztaženo k a. pulmonalis, při klidovém dýchání). Tlakový spád z alveolu do krve činí pro kyslík asi 8 kPa (60 mmHg) a pro oxid uhličitý v opačném směru 0,8 kPa (6 mmHg). Vysvětlením, proč pro oxid uhličitý stačí výrazně nižší tlakový spád pro účinnou ventilaci je skutečnost, že oxid uhličitý přestupuje přes buňky epithelů mnohem rychleji, než je tomu v případě kyslíku.
Žlutými šipkami je vyznačen časový úsek, kdy přichází krev do bezprostředního kontaktu s povrchem alveolu. Jinými slovy, levá žlutá šipka vyznačuje okamžik zahájení výměny plynů mezi alveolárním vzduchem a venózní krví. Modře je vyznačen časový úsek, během kterého se krev plně arterializuje (od přerušované modré čáry už mluvíme o arteriální krvi).
Zralý erytrocyt je bezjaderná buňka bikonkávního diskovitého tvaru (knoflík) o průměru asi 7,5 a tloušťce 2 μm. Za normálních okolností by částice podobného tvaru nemohla plícními kapilárami projít, protože jejich vnitřní průměr činí zhruba 2 až 3 μm. Protože se jedná o bezjaderné buňky, jsou erytrocyty schopny silné deformace. Při průchodu plícní kapilárou se z nich doslova stávají válečky o průměru zhruba 2 μm a délce až 28 μm. Vnější průměr kapiláry je asi 3 až 4 μm, je sevřena ze dvou stran sousedními alveoly a tím dochází k jejímu mírnému zploštění. Tím se zvyšuje styčná plocha kapiláry a alveolu. Kapilára kopíruje přibližně 60 % obvodu alveolu. Při uvažovaném průměru alveolu 300 μm činí jeho obvod zhruba 950 μm, tzn., že kapilára kopíruje alveol na vzdálenosti asi 570 μm. Styčná plocha mezi alveolem a kapilárou činí zhruba 1000 až 1400 μm2. Na vzdálenosti zhruba 570 μm je za sebou kapilárou protlačováno přibližně 20 erytrocytů rychlostí asi 0,8 mm za sekundu za klidových podmínek. Z uvedených údajů vyplývá, že každý erytrocyt je v kontaktu s povrchem alveolu přibližně 0,75 sekundy. Silně deformovaný tvar erytrocytu a určitý odpor stěny kapiláry způsobuje, že je cytoplazma erytrocytu intezívně promíchávána, což zajišťuje rychlý kontakt molekul hemoglobinu s difundujícími plyny. Při zohlednění tloušťky epithelové bariéry (asi 0,5 μm), tloušťce vrstvy krve a stěny erytrocytu lze odvodit, že difúzní dráha z alveolu do nitra erytrocytu činí pro každou molekulu kyslíku zhruba 1, maximálně 2 μm. Tato vzdálenost je dostatečně krátká k tomu, aby při předpokládané době kontaktu asi 0,75 s došlo k vyrovnání parciálních tlaků (ve skutečnosti na to stačí doba asi 0,25 s). Při intenzívní tělesné práci (při velkém srdečním výdeji) se rychlost proudění krve v kapiláře až ztrojnásobuje a tím se doba kontaktu erytrocytu s alveolem zkracuje přibližně na třetinu klidové hodnoty, tedy na 0,25 s.
V případě jakékoliv poruchy difúze je vyrovnání parciálních tlaků plynů mezi alveolem a krví výrazně více ohroženo při fyzické námaze ve srovnání s klidovým stavem. Snížený průtok krve alveolárními kapilárami v důsledku plícního infarktu, zpomalení difúze v důsledku ztluštění membrány např. při plícním edému nebo zhoršená ventilace při vdechnutí cizího předmětu jsou nejčastějšími příčinami poruch výměny plynů.
Související články
Plícní objemy a jejich měření - biochemie
Odkazy
Při zpracovávání textů a grafické stránky článků byly využity podklady z odborné literatury a internetu. Převzaté obrázky byly graficky upraveny pro potřeby tohoto webu. Kreslené obrázky podléhají autorským právům. Seznam použité literatury naleznete zde.