transport plynů krví
Transport plynů krví
Výměna vzduchu mezi alveolárním vzduchem a krví
Hnací silou pro difúzi plynů mezi alveolem a erytrocytem je rozdíl v parciálních tlacích jednotlivých plynů. Tlaky těchto plynů jsou závislé na činnosti srdce a jsou tedy odrazem funkce srdečních komor. Aktuální tlak se mění podle toho, zda probíhá systola nebo diastola. Aby bylo možné provádět bilanční výpočty, pracuje se s průměrnými (středními hodnotami) parciálních tlaků. Průměrný tlak v alveolech pro kyslík je 13,33 kPa a pro oxid uhličitý 5,33 kPa. Ve venózní krvi v plícní tepně je pro kyslík 5,33 kPa a pro oxid uhličitý za klidu 6,13 kPa. Molekula oxidu uhličitého je sice mnohem větší, než molekula kyslíku, přesto oxid uhličitý difunduje přes membrány mnohem rychleji, než kyslík. Tlakový spád pro kyslík je 10 x vyšší, než pro oxid uhličitý. Přesto i poměrně malý tlakový rozdíl (0,8 kPa) stačí k tomu, aby byl oxid uhličitý dostatečně odvětráván.
Poměr ventilace - perfúze
Pravá srdeční komora vypuzuje do plic právě tolik krve, kolik vypuzuje levá srdeční komora do tělního oběhu. Ve skutečnosti je mezi těmito objemy nepatrný rozdíl daný průtokem malého množství krve bronchiálními cévami, vzhledem k celkovému objemu krve se však tento objem při sestavování bilance plynů při dýchání (přestup z alveolu do krve a naopak) zanedbává. Průměrný průtok krve plícemi (plícní perfúze, Q) odpovídá tedy minutovému srdečnímu výdeji (MV ≈ 5 l/min).
Na následujícím obrázku je znázorněno rozložení poměru ventilace/perfúze v jednotlivých částech plic (vztahuje se ke středním hodnotám tlaku). Levý krajní bod křivky se týká pravé srdeční komory, pravý krajní bod pak vnějšího vzduchu.
Na začátku plícní tepny (a. pulmonalis) je tlak krve okolo 3,33 kPa (25 mmHg) při systole, při diastole asi 1,07 kPa (8 mmHg). Střední (průměrný) tlak je tedy asi 2 kPa (15 mmHg). Tento průměrný tlak se postupně snižuje, na začátku plícní kapiláry dosahuje jen asi 1,6 kPa (12 mmHg, pa) a na konci kapilárního řečiště činí již jen okolo 1,07 kPa (8 mmHg, pv). Pro úplnost informace je nutno zdůraznit, že tyto uvedené hodnoty se vztahují jen pro oblast plic na úrovni chlopní plícní tepny (zóna 2). V cévách pod úrovní plícních chlopní (směrem k bázi plic) se při svislé poloze hrudníku průměrný tlak (resp. pa) zvyšuje, protože se přičítá hydrostatický tlak krevního sloupce (to může činit až 1,6 kPa, tj. 12 mmHg, zóna 3). V oblastech nad chlopněmi plícní tepny se tlak snižuje (dokonce se může za určitých okolností stát, že je tlak záporný ve vztahu k atmosférickému tlaku). V tomto případě pak atmosférický tlak způsobuje stahování plícních kapilár (komprimace kapiláry, zóna 1). Plícní alveoly v zóně 1 jsou v klidu omezeně prokrvovány, nanejvýše krátce v době systoly. V zóně 2 jsou prokrvovány normálním způsobem, jen občas může dojít ke zúžení venózní části kapiláry. Zóna 3 u báze plic je prokrvována nepřetržitě.
V následujícím přehledu jsou uvedeny některé parametry vztahující se k hrotu (1) a bázi (9) plic. Údaje jsou zpracovány podle Westa a kol. a jsou převzaty z S01.
Šedou barvou jsou v přehledu vyznačeny parametry, které se vztahují ke konci plícních kapilár. Velké rozdíly v poměru VA/Q v závislosti na tékteré oblasti mírně snižují efektivnost plic pro výměnu plynů, protože relativně vysoký podíl pO2 v oblasti hrotů prakticky nemůže s ohledem na tvar vazebné křivky pro kyslík vyrovnat relativně malý alveolární parciální tlak pro kyslík v oblasti báze plic. S přibývajícím věkem se v plících objevují špatně větrané nebo zcela nevětrané malé oblasti, které ovlivňují výměnu plynů mezi vzduchem a krví. Proto v plících existuje speciální mechanismus (hypoxická vazokonstrikce), která reguluje prokrvení alveolů. V případech nedostatku kyslíku spustí receptory sled reakcí, které vyústí ve zúžení a stažení vybraných přívodních plícních cév. Tím se omezí průtok krve těmi částmi plic, které jsou špatně provětrávané a tok krve se posílí do těch částí, které jsou provětrávané normálním způsobem bez omezení. Podstata tohoto mechanismu není zatím plně objasněna.
Průtok krve plícemi (perfúze) vztažený na objemovou jednotku plícní tkáně se od hrotů plic k jejich bázi zvyšuje. Stejným směrem se zvyšuje i alveolární ventilace, i když tento vzestup je mnohem méně výrazný. Poměr ventilace/perfúze (VA/Q) se zmenšuje.
Transport kyslíku a oxidu uhličitého krví
Rozdíl v parciálních tlacích kyslíku mezi vzduchem v alveolu a erytrocytem ve venózní krvi (venózní erytrocyt, VE) je základní podmínkou pro přestup molekul kyslíku dovnitř erytrocytů a jejich následnou vazbu na hemoglobin. Tím se vytvoří podmínky pro transport kyslíku krví až do periferních tkání. Pro zajištění efektivního přestupu kyslíku ze vzduchu do krve je třeba tlakový spád přibližně 20 mmHg. Jak je vidět z následujícího obrázku, tlakový rozdíl mezi vzduchem a krví je více než dostačující (prakticky trojnásobný), aby byl zajištěn rychlý přestup kyslíku do nitra erytrocytů. Mírně vyšší hodnota pO2 v erytrocytech venózní krve oproti tkáni je daná cévními zkraty, kdy se do venózní krve dostává malé množství tepenné krve s vyšším pO2.
Venózní erytrocyty (VE, 4) obsahují málo kyslíku a jeho parciální tlak je výrazně nižší, než ve vzduchu v alveolu (1). Kyslík se tedy vstřebává do krve v kroku 1 → 2. Opačná situace je v kroku 2 → 3, kdy pO2 v tepenné krvi (arteriální erytrocyt, AE, 2) výrazně převyšuje pO2 v buňkách tkáně, proto dochází k uvolňování kyslíku z vazby na hemoglobin a kyslík difúzně přechází do buněk tkáně. Existuje celá řada chemických a fyzikálních stimulů, které uvolňování kyslíku z hemoglobinu ve tkáni umožňují. Rozdíl v parciálních tlacích se jako hnací síla pro přenos kyslíku z erytrocytu do tkáně uplatní až v okamžiku, kdy se molekula kyslíku vyváže z vazby na hemoglobin. Pro správné pochopení následujícího obrázku je třeba zdůraznit, že erytrocyt 2 a 4 je tatáž buňka. Rozdíl je pouze v převládající formě hemoglobinu. Číslem 2 je označen erytrocyt, který obsahuje vysoký podíl oxygenovaného hemoglobinu a týká se to krve odváděné z plícní kapiláry směrem k levé srdeční komoře. Číslem 4 je označen erytrocyt, který obsahuje vysoký podíl deoxygenovaného hemoglobinu (s navázanými protony - viz dále) a týká se to krve vypuzované z pravé srdeční komory směrem do plícních kapilár alveolů.
V případě transportu oxidu uhličitého jsou rozhodující kroky 3 → 4, kdy buňky tkáně předávají oxid uhličitý erytrocytům (VE, 4), které těsně před tím prodělaly ve tkáni přeměnu z AE na VE (odevzdaly kyslík) a následně krok 4 → 1, kdy erytrocyt VE (4) odevzdává oxid uhličitý alveolárnímu vzduchu (1), přijímá kyslík a mění se na erytrocyt AE (2).
Hlavním konečným produktem metabolismu je oxid uhličitý, který se po rozpuštění v cytoplazmě cestou difúze transportuje z buňky ven a přechází do krve. V krvi zůstává ve formě rozpuštěného oxidu uhličitého jen malá část (asi 6 % z celkové vyprodukovaného CO2 ve venózní krvi, v arteriální krvi asi 5 %). Jako hydrogenkarbonát je obsaženo 88 % oxidu uhličitého ve venózní krvi, v arteriální krvi je to přibližně 90 %. Zbytek oxidu uhličitého se nachází ve formě karbaminosloučenin, především ve formě karbaminohemoglobinu. V arteriální krvi je to asi 5 %, ve venózní krvi asi 6 %.
Pro venózní krev jsou tytéž ukazatele znázorněny na následující tabuli.
Oxid uhličitý transportovaný z buněk do arteriální krve zvyšuje pCO2 z původní hodnoty 5,33 kPa na hodnotu asi 6,27 kPa (platí pro smíšenou venózní krev). Zákonitě dochází ke zvýšení podílu volně rozpuštěného CO2 v plazmě, který velice rychle difunduje do nitra erytrocytů. Koncentrace volně rozpuštěného CO2 uvnitř erytrocytu vzrůstá. Zde se však nachází vysoce výkonný enzym karboxyanhydráza (karbonátdehydratáza), který okamžitě eliminuje takový nárůst koncentrace volného oxidu uhličitého a převádí ho na hydrogenkarbonátový aniont za současného uvolnění H+. Aby nedošlo k nadměrnému okyselování cytoplazmy erytrocytu, musí uvnitř erytrocytu existovat velice výkonný a přitom snadno regenerovatelný pufrační systém. Roli pufru plní červené krevní barvivo hemoglobin, přičemž akceptorem H+ může být jak oxygenovaný hemoglobin, tak i deoxygenovaný hemoglobin. Deoxygenovaný hemoglobin váže protony mnohem více, než oxygenovaný hemoglobin. Zvyšování koncentrace volných H+ způsobuje snížení pH cytoplazmy erytrocytu a to stimuluje uvolňování kyslíku z vazby na hemoglobin. Vznikající deoxygenovaný hemoglobin pak váže více protonů a tím eliminuje narůstající kyselost cytoplazmy. Uvolňování kyslíku z vazby na hemoglobin v kapilárách periferních tkání zvýhodňuje reakci katalyzovanou karboxyanhydrázou, protože pufrování (zachytávání) volných protonů znamená porušování chemické rovnováhy a tím stimulování reakce vedoucí ke vzniku hydrogenkarbonátu případně jiných karbaminosloučenin (Haldaneův efekt). Aby se hydrogenkarbonátový iont v erytrocytu nehromadil a nepůsobil jako brzda uvedené reakce, jsou přibližně 2/3 vzniklého hydrogenkarbonátu okamžitě vyloučeny z erytrocytu do plazmy výměnou za chloridový aniont (Hamburgerův efekt).
V plících probíhají výše uvedené reakce opačným směrem, přičemž rozhodující roli pro opačný průběh reakce je rozdíl v parciálních tlacích pro kyslík a oxid uhličitý mezi alveolem a erytrocytem. Oxygenace hemoglobinu v plících a jeho deoxygenace ve tkáních vlivem rozdílu v tlacích kyslíku je názorným příkladem ovlivňování průběhu reakce vlivem fyzikálních podmínek.
Vazbová křivka pro kyslík
Jak je z následujícího grafu patrné, má vazbová křivka kyslíku v krvi sigmoidní tvar. Tato zvláštnost je daná průběžnou změnou afinity kyslíku ke krevnímu barvivu v závislosti na tom, kolik je již kyslíku na hemoglobin navázáno. Hemoglobin je tvořen 4 podjednotkami, každá z nich obsahuje jednu hemovou strukturu. Jakmile se naváže molekula kyslíku na jeden hem, vyvolá to elektronové přesuny v molekule tohoto hemu a vytvoření poměrně silných dipólů. Ty svůj vliv přenesou na sousední hem a dojde k energetickému zvýhodnění vazby další molekuly kyslíku na druhý hem. Vazba kyslíku na druhý hem způsobí ještě větší zvýhodnění navázání další molekuly kyslíku na třetí hem. Pro úplnost informace, další molekula kyslíku se již na čtvrtý hem váže méně ochotně, přesto mnohem lépe, než při vazbě první molekuly kyslíku na první hem.
Pokud dojde k poklesu pCO2 a ke zvýšení pH krve, nebo dojde ke snížení teploty těla, váže se na hemoglobin při stejném atmosférickém tlaku více kyslíku. Podobný efekt nastane také tehdy, pokud se v erytrocytu začne tvořit méně 2,3-bisfosfoglycerátu (2,3-BPG), který působí jako modulátor vazby kyslíku na hemoglobin. 2,3-BPG se v erytrocytu vytváří v procesu glykolýzy a dokáže se navázat pouze na hemoglobin (ne na oxyhemoglobin). Pokud se tedy v erytrocytu začne 2,3-BPG tvořit a vázat se na hemoglobin, zpomaluje rychlost navazování molekul kyslíku na hem. Tím snižuje afinitu hemoglobinu ke kyslíku. Jakmile se začne na hemoglobin vázat méně kyslíku, křivka se posouvá směrem doprava.
1 mol kyslíku (16 g) zaujímá za normálních podmínek objem 22,4 l. Molekulová hmotnost hemoglobinu je 64800. 1 mol hemoglobinu tedy váží 64,8 kg. Molekula hemoglobinu je tvořena 4 podjednotkami, každá z nich obsahuje 1 hem. Při úplném nasycení kyslíkem váže tedy 1 mol hemoglobinu 4 moly kyslíku. 64,8 kg hemoglobinu může teoreticky vázat 64 g kyslíku a toto množství kyslíku zaujímá objem 89,6 l. Krev zdravého člověka obsahuje přibližně 150 g hemoglobinu v 1 litru krve a tomuto obsahu odpovídá maximální obsah kyslíku v krvi asi 0,207 l v 1 litru krve (89,6 x 150 : 64800). Kyslíková kapacita 1 litru krve je 0,207 l kyslíku, to odpovídá 9,24 mmol (0,207 : 22,4) navázaného kyslíku na hemoglobin.
Jestliže obsah hemoglobinu v krvi klesne nebo naopak stoupne, posune se vazbová křivka kyslíku (a tím i kyslíková kapacita) směrem dolů resp. nahoru. Sportovec, který má nízký obsah hemoglobinu v krvi tedy nemůže podat takový výkon, jako sportovec s vysokým obsahem hemoglobinu. Dodá totiž za stejný čas do svalových buněk mnohem méně kyslíku. A protože energie vydaná svalovou buňkou je přímo úměrná množství spálených živin, je logické, že méně kyslíku spálí méně živin a zisk energie je tedy nižší. Určení kyslíkové kapacity krve je pro vrcholové sportovce alfou a omegou jejich úspěchu.
Skutečně oxygenovaný (nezaměňovat s pojmem oxidovaný) podíl z celkového obsahu hemoglobinu v krvi se označuje jako saturace (nasycení) kyslíkem. Pokud je známa skutečná koncentrace kyslíku v krvi a kyslíková kapacita, lze saturaci z těchto údajů vypočítat. V arteriální krvi činí asi 97 % (pO2 = 12,6 kPa), ve venózní krvi asi 73 % (pO2 = 5,33 kPa). Arteriální hodnota klesá s věkem. Saturace venózní krve kyslíkem je silně závislá na metabolické aktivitě té které tkáně a je proto mezi jednotlivými orgány v těle poměrně rozdílná. Výše uvedenou hodnotu je tedy nutno chápat jako průměrnou.
Vazbová křivka pro oxid uhelnatý
Vazbové křivky pro fetální hemoglobin případně myoglobin mají při nízkých hodnotách pO2 strmější průběh, jejich afinita ke kyslíku je tedy vyšší. Je to logické, protože obě sloučeniny musí být schopné převzít kyslík od normálního hemoglobinu. Fetální hemoglobin musí zajistit dodávku kyslíku pro plod, myoglobin zase pro svalové buňky. Jakmile však nastane situace, kdy pO2 v krvi stoupne, myoglobin začne mít významně nižší afinitu ke kyslíku ve srovnání s hemoglobinem. Jedná se o obranný mechanismus k zabránění toxického působení nadměrného množství kyslíku na svalové buňky. Kyslík zůstává vázaný na hemoglobin.
Oxid uhelnatý má extrémně strmou vazbovou křivku na hemoglobin, již při velmi nízkých koncentracích ve vdechovaném vzduchu se kvantitativně naváže na hemoglobin a brání tak ve vazbě kyslíku. Vazba je navíc poměrně pevná a dochází k otravě a vnitřnímu zadušení. Pro uvolnění CO z vazby na hemoglobin je nutné výrazně zvýšit pO2, tedy nechat postiženého dýchat vzduch obohacený kyslíkem.
Vazbová křivka pro oxid uhličitý
Celková koncentrace CO2 v krvi činí ve venózní krvi 24- 25 mmol/l, v arteriální krvi 22 - 23 mmol/l. Koncentrace CO2 závisí na parciálním tlaku pCO2. Zatímco v případě kyslíku se všechny množstevní údaje vztahují prakticky ke kyslíku chemicky navázanému na hemoglobin (množství fyzikálně rozpuštěného kyslíku v krvi je zanedbatelné), v případě oxidu uhličitého je nutné uvažovat jak vázaný v chemické vazbě, tak i fyzikálně rozpuštěný. Množství oxidu uhličitého vázaného ve formě HCO3- v porovnání s množstvím fyzikálně rozpuštěného CO2 je v plazmě asi 18 až 19 : 1 a v erytrocytech asi 12 až 13 : 1. Tomu odpovídá i hodnota pH. V plazmě je 7,4, v erytrocytech přibližně 7,2.
Vazbová křivka fyzikálně rozpuštěného oxidu uhličitého má tvar přímky a je lineárně závislá na hodnotě parciálního tlaku pCO2. Vypočítá se podle rovnice uvedené na následující tabuli, hodnota koeficientu α pro oxid uhličitý = 0,225 mmol . l-1 . kPa-1.
Při zvyšujícím se pCO2 se množství chemicky vázaného oxidu uhličitého nezvyšuje lineárně, ale vlivem pufrační schopnosti hemoglobinu je vazbová křivka zakřivená. Je to dáno tím, že hemoglobin umožňuje vytvoření jen omezeného počtu karbaminových vazeb. Navíc je průběh vazbové křivky významně závislý na množství navázaného kyslíku na hemoglobin. Při stejném pCO2 váže krev plně saturovaná kyslíkem méně CO2, než krev saturovaná kyslíkem jen částečně. Při sycení venózní krve kyslíkem v plícním alveolu se uplatňuje Haldaneův efekt, jehož podstatou je, že vazba kyslíku na hem snižuje sílu chemické vazby mezi CO2 a hemem. Protože je venózní krev vždy částečně kyslíkem nasycená, leží výsledná vazebná křivka (bílá přerušovaná čára) mezi křivkami při nulovém (modrá) a 100%ním nasycení (žlutá).
Ve venózní krvi je nasycení kyslíkem zhruba 70 % (průměrná hodnota) a parciální tlak oxidu uhličitého je asi 6,27 kPa (bod V). V arteriální krvi je nasycení kyslíkem asi 97 % a parciální tlak oxidu uhličitého je přibližně 5,33 kPa (bod A). Spojnice bodů A a V se nazývá fyziologická vazbová křivka CO2.
Související články
Odkazy
Při zpracovávání textů a grafické stránky článků byly využity podklady z odborné literatury a internetu. Převzaté obrázky byly graficky upraveny pro potřeby tohoto webu. Kreslené obrázky podléhají autorským právům. Seznam použité literatury naleznete zde.