metabolismus vápníku
Metabolismus vápníku
Fyziologická koncentrace
Vápník (kalcium) je jedním z nejdůležitějších minerálů v těle. Většinou je jeho význam spojován s obsahem v kostech a je tedy vnímán jako klíčový prvek kosterního skeletu. Jeho úloha v řízení buněčných funkcí je však neméně důležitá a významem je vápník srovnatelný se sodíkem a s draslíkem. Už jenom fakt, že v těle dospělého člověka je obsaženo zhruba 1,2 kg vápníku, naznačuje jeho mimořádnou důležitost a žádný jiný minerální prvek není v těle obsažený ve srovnatelném množství. Obrovská zásoba vápníku v kostech umožňuje udržet fyziologickou koncentraci v tělních tekutinách za každých okolností v rozmezí, které je nutné pro zachování života buněk. A to i v případech, kdy by byl dlouhodobý příjem vápníku potravou výrazně nižší, než je jeho fyziologická potřeba. V těchto případech si tělo prostě vápník bere z depotních zásob, tedy z kostí. Tělo nesmí za žádných okolností připustit pokles fyziologické koncentrace vápníku v tělních tekutinách, proto je řídnutí kostí (osteoporóza) tak častým onemocněním. V kostech je uloženo asi 99 % veškeré zásoby vápníku v těle.
Vápník se podílí na celkové hmotnosti těla u člověka s normální váhou asi 1,9%. U člověka s nadváhou je procentuální vyjádření nižší, protože je výsledek negativně ovlivněný nadbytečnou zásobou tuku. Celková koncentrace vápníku v plazmě je za fyziologických podmínek 2,3 až 2,7 mmol/l, tzn. cca 92 až 108 mg vápníku v litru plazmy. V některých odborných publikacích se uvádí interval 2,15 až 2,75 mmol/l. Jedná se o vápník extracelulární (vně buněk).
Z uvedeného množství je asi 60 % ve formě disociabilní, tedy schopné přecházet přes buněčnou stěnu (také se označuje jako difuzibilní). Zbylých 40 % vápníku je vázáno poměrně pevnou vazbou na bílkoviny. Vznikají tak prostorově velké komplexy, jejichž velikost vylučuje transport přes buněčnou membránu dovnitř buněk. Tento podíl vápníku je tedy pro buňky nevyužitelný. Tyto komplexy však plní funkci spolehlivého dodavatele vápníku v okamžicích rychlé aktuální potřeby buňkami. Zejména při okyselení krve se vápník z těchto komplexů uvolňuje a tím je zajištěno rychlé vyrovnání zvýšených požadavků buňkami. Tento stav může nastat například při nárazové vysoké svalové zátěži, kdy je energetická potřeba buněk zajišťována anaerobní glykolýzou. V takovém případě vzniká ve svalech zvýšené množství kyseliny mléčné, která krev okyselí. Zhruba platí, že snížení hodnoty pH krve o 1 jednotku vyvolá zvýšení koncentrace ionizovaného podílu vápníku (kationtu Ca2+) o 0,21 mmol/l krve. Pokud bychom předpokládali obsah vápníku v krvi 2,5 mmol/l, pak by jeho obsah činil 100 mg v 1 litru krve, z toho by bylo asi 60 mg v disociabilní formě a 40 mg ve formě vázané na bílkovinu. Pokud by kleslo pH krve o 1 jednotku, pak by se obsah vápníku vázaného na bílkovinu snížil zhruba na 32 mg a obsah kationtu Ca2+ (volného nebo ve formě solí) by se zvýšil na 68 mg v 1 litru krve.
Podobně to platí i naopak, tzn. pokud se hodnota krve zvýší o 1 jednotku pH, koncentrace volného kationtu vápníku klesne o 0,21 mmol/l krve. Proto může při alkalóze nastat stav hypokalcémie, která může vyvolat tetanii a svalové křeče (např. při klidové hyperventilaci plic).
Pro upřesnění údajů je třeba dodat, že uvedených 60 % disociabilního vápníku se netýká jen volného kationtu Ca2+. Ve skutečnosti je volný kationt Ca2+ zastoupený v asi 47 %ním podílu, zbývajících 13 % vápníku je ve formě solí (především jako kalciumfosfát, kalciumcitrát a kalciumlaktát). Tyto soli plní v krvi roli nejrychlejšího dodavatele volného kationtu Ca2+ a současně umožňují jemné dorovnávání optimální fyziologické koncetrace.
Pokud začnou buňky z nějakého důvodu odebírat zvýšené množství kationtu Ca2+ z krve, posune se rovnováha disociace solí ve prospěch uvolňování kationtu vápníku, tzn. soli se začnou rozkládat na kationt Ca2+ a příslušný aniont. Čím více vápníku buňky požadují, tím vyšší je vytvářen tlak na rozklad solí. Protože se Ca2+ z krve odčerpává do buněk, vzniká nerovnováha mezi obsahem Ca2+ v krvi a obsahem aniontů (je jich více). Tato nerovnováha by brzdila další uvolňování kationtu vápníku ze solí a požadavek buněk na dodávku vápníku by nemohl být plněný. V tomto okamžiku vytváří uvolněné anionty tlak na komplex bílkovina-vápník a v důsledku toho se začne uvolňovat vápník z vazby na bílkovinu. Proto při intenzivní svalové práci, kdy vzniká hodně kyseliny mléčné (laktátový aniont), dochází ke zvyšování koncentrace laktátu v krvi, tím se vytváří nerovnováha mezi Ca2+ a anionty a v důsledku toho pak dochází k uvolňování vápníku z komplexu s bílkovinou.
Nepoměr mezi anionty, bílkovinou bez navázaného vápníku a aktuální koncentrací kationtů vápníku v krvi vede k tomu, že se spustí ochranné mechanismy, které zajistí dodávku Ca2+ do krve. Buď z přijaté potravy a pokud to není možné (případ, kdy trávenina neobsahuje potřebné množství využitelného vápníku), tak z kostí.
Fyziologickou koncentraci udržují hormony
Homeostázu vápníku řídí 3 hormony - parathormon, kalcitonin a kalcitriol. Tyto hormony spouští (nebo naopak brzdí) potřebné mechanismy ve střevě, v ledvinách a v kostech. Zjednodušeně řečeno, všechny účinky parathormonu (PTH) směřují ke zvýšení koncentrace vápníku v krvi, kalcitonin (CT) naopak podporuje ukládání vápníku v kostech a kalcitriol (D-hormon) zvyšuje vstřebatelnost vápníku z tráveniny do krve a také omezuje vylučování vápníku z těla močí.
Na následujícím schématu jsou znázorněny 3 účinky parathormonu (PTH). Parathormon je syntetizován v ribosomech buněk příštitných tělísek, jedná se o peptid obsahující ve svém řetězci 84 aminokyselin. Jeho syntéza a uvolňování do krve je řízeno koncentrací Ca2+ v plazmě. Klesne-li koncentrace kationtů vápníku v krvi pod fyziologickou hodnotu (hypokalcémie), výdej PTH se zvyšuje. Stoupne-li koncetrace Ca2+ v plazmě nad 2,7 mmol/l, produkce PTH klesá. PTH stimuluje osteoklasty v kostech k vyšší aktivitě, což vede k demineralizaci kostního minerálu a k uvolňování vápníku do krve. Na ledviny vykazuje PTH dvojí účinek. Jednak stimuluje přeměnu 25-OH-cholekalciferolu na aktivní 1,25-dihydroxycholekalciferol, známý také pod označením kalcitriol nebo D-hormon. Tento hormon je pak krví přiváděn do střeva, kde se pod jeho účinkem výrazně zvyšuje vstřebávání vápníku z tráveniny do krve. Druhý účinek PTH na ledviny spočívá v omezení činnosti specifického přenašeče pro vápník, čímž se výrazně omezí jeho vylučování do moče a následně z těla ven. Zajímavé je, že kalcitriol také působí na ledvinné glomeruly a ještě více zesiluje účinek PTH při omezení procesu odfiltrovávání vápníku z krve do moče. Všechny 3 popsané účinky PTH tedy vedou k nárůstu koncentrace Ca2+ v krvi a tím se zajišťuje rychlá obnova porušené fyziologické rovnováhy.
Nedostatek nebo nedostatečná účinnost parathormonu vyvolá hypokalcémii a sekundární nedostatek kalcitriolu. Důsledkem je destabilizace klidového potenciálu vedoucí ke křečím a tetanii. Onemocnění se nazývá hypoparatyroidismus. Nadbytek PTH vyvolá hyperkalcémii, která pokud působí dlouhodobě, způsobuje kalcifikaci měkkých tkání, což je obzvláště nebezpečné ve spojitosti s ledvinami a se žlučníkem. Pokud takový pacient navíc konzumuje zvýšené množství tuků, snadno se iniciuje i zbytňování cévních stěn (ateroskleróza a další komplikace související s kardiovaskulárním systémem). Nadbytek PTH (hyperparatyreoidismus) může vést až k překročení možností regulace koncentrace vápníku a pokud překročí mezní hodnotu 3,5 mmol/l, obvykle nastává kóma a vážné poruchy činnosti srdce. Podobný efekt nastává i u onemocnění maligní osteolýzy, kdy k hyperkalcémii dochází vlivem nadměrné demineralizace kostí a vylučovací schopnosti ledvin nestačí zvládat abnormální přísun vápníku z rozloženého kostního minerálu.
Podobně jako u PTH je i další hormon uvolňován do krve vlivem odchylky koncentrace vápníku v krvi proti normálním hodnotám. Na rozdíl od PTH je však kalcitonin (CT) produkován v okamžicích, kdy koncentrace kationtů Ca vzroste nad obvyklou hodnotu. Jeho úkolem je totiž co nejrychleji snížit zvýšený obsah Ca2+ v krvi. Tento hormon se tvoří v parafolikulárních buňkách (C-buňky) štítné žlázy, jedná se o krátký peptid obsahující ve svém řetězci jen 32 aminokyselin. Velikostně se jedná o molekulu zhruba 3 x menší, než je PTH, což mu umožňuje snažší průnik k osteoklastům a tím i dosažení rychlejší fyziologické odezvy.
Jak je z následujícího schématu patrné, CT snižuje koncentraci Ca2+ v krvi především podpořením mineralizace kostí, tedy zabudovávání vápníku do kostního minerálu. Tlumí aktivitu osteoklastů iniciovanou parathormonem a vyvolává zvýšené ukládání vápníku v kostech.
Dalším mechanismem, který napomáhá rychlému snížení koncentrace Ca2+ v krvi je jeho vylučování ledvinami. CT ovlivňuje receptory v ledvinách takovým způsobem, že se významně zvýší množství vápníku odfiltrovaného z krve do moče (ledviny se stávají pro vápník propustnější a omezují svoji schopnost tento prvek zadržovat v krvi). Jak je patrné ze schématu týkajícího se bilance vápníku v těle, je s ohledem na množství vápníku zadrženého ledvinami v krvi mechanismus iniciující zvýšenou propustnost velice významným regulačním faktorem. Přes ledviny totiž denně projde přibližně 10 g vápníku, z toho 9,9 g vrátí ledviny zpět do krve.
Posledním významným místem působení kalcitoninu je střevní sliznice. Zde kalcitonin aktivuje procesy vedoucí ke sníženému vstřebávání vápníku z tráveniny, což omezuje doplňování vápníku do krve.
Intenzita odnímání vápníku z krve (v důsledku mineralizace kostí a zvýšeného vylučování ledvinami) přesáhne možnosti jeho doplňování z tráveniny (omezení vstřebávání) a výsledným efektem je snížení koncentrace vápníku v krvi na normální hodnotu.
Zajištění vyrovnané bilance vápníku
Aby nenastala situace vedoucí k odvápňování kostí, je třeba zajistit vyrovanou bilanci v příjmu a výdeji vápníku, tzn. mezi příjmem potravou a výdejem močí a stolicí musí být rovnováha. Na následujícím schématu je znázorněný obrat vápníku v těle za normálních podmínek, tzn. odpovídající příjem vápníku potravou a absence jakéhokoliv onemocnění související s normální činností výše uvedených hormonů. Údaje uvedené ve schématu se vztahují pro případ, kdy jsou zdrojem vápníku v potravě mléčné výrobky. Pouze v jejich případě lze uvažovat s využitelností cca 38 %. Podobného efektu lze dosáhnout při fortifikaci stravy kalciumlaktátem nebo kalciumcitrátem. Uvedený případ neplatí pro kojící ženy, protože v období kojení se uplatňují další vlivy, které významně zvyšují vstřebatelnost vápníku přijatého potravou (za určitých okolností může být dosaženo až 60%ní využitelnosti). Výměna mezi extracelulární tekutinou a kostí je silně závislá na fyzické aktivitě. U dospělého, manuálně pracujícího muže se denně z kostí vyloučí a zpětně do nich zabuduje přibližně 700 mg vápníku. U člověka s běžnou denní aktivitou je to cca 500 mg.
Při dodržení normálního pitného režimu a při běžné denní aktivitě se vyloučí močí za den uvedených cca 100 mg vápníku. To bez ohledu na to, jaký je vstřebaný podíl z tráveniny. Pokud je příjem vápníku příliš nízký nebo je přijímán ve formě špatně vstřebatelné, vyrovná tělo snížený příjem z potravy odbouráním kostního minerálu. V takovém případě je bilance mezi uložením vápníku do kostí a jeho vyloučením z kostí negativní.
V období těhotenství a kojení je z důvodů zvýšené produkce estrogenů významně ovlivněna vstřebatelnost vápníku z tráveniny a může dosáhnout až 60% přijatého množství v potravě. Přesto v důsledku enormního vylučování vápníku mlékem dochází u většiny maminek k odvápnění kostí, a to i v případech dostatečné konzumace mléčných výrobků. Proto se doporučuje v průběhu těhotenství a zejména kojícím maminkám posílit příjem vápníku vhodným doplňkem stravy.
Využitelnost vápníku ovlivňuje fosfor
S metabolismem vápníku je spojený metabolismus fosforu, který ale není tak pečlivě regulován, jako metabolismus vápníku. Fyziologické rozmezí koncentrace fosforu v plasmě činí 0,8 až 1,4 mmol/l, tzn. 25 až 43 mg v 1 litru plasmy. Faktorem, ze kterého vyplývá schopnost fosforu ovlivňovat koncentraci vápníku v plasmě je velice špatná rozpustnost kalciumfosfátů ve vodě. Fosfor se v krvi nachází ve formě aniontů kyseliny fosforečné, které mohou být 3 v závislosti na počtu vázaných protonů. I když se obvykle uvádí označení kalciumfosfát, nejedná se jen o 1 sloučeninu, ale každý aniont vytváří strukturálně jinou vápennou sůl. Každá tato sůl má jiný součin rozpustnosti a proto krystalují (přechází do nerozpustné formy) za mírně odlišných výchozích koncentrací jak vápníku, tak i fosforu. Velice důležitou roli přitom hraje i aktuální pH krve (míra okyselení).
Jestliže překročí součin koncentrací fosfátu a vápníku určitou hodnotu (součin rozpustnosti), začne část vzniklého kalciumfosfátu krystalovat a v kádince v laboratoři by se začal usazovat na dně ve formě jemné sraženiny. Aby se v živém organismu nemohl za takové situace usazovat kdekoliv, má tělo vytvořený důmyslný systém, který usazování nasměruje do kostí (tvoří se kostní minerál). Pokud by vznikla extrémní situace, může se vznikající kalciumfosfát usazovat i v jiných tkáních těla (kalcifikace tkání). Jestliže přijme člověk vysokou dávku kyseliny fosforečné (například vypitím většího množství coly) a tato se vstřebá do krve, zvýší se hodnota součinu rozpustnosti a z krve se začne odstraňovat vápník. Tělo na vzniklou situaci musí zareagovat a snaží se vápník doplnit z tráveniny, zvýší tedy jeho vstřebatenost. Tím se podpoří mineralizace kostí. To však platí pouze v případě, že je v trávenině vápníku dostatečné množství. Pokud však v trávenině v daném okamžiku není vápníku dostatek, má tělo jedinou možnost, jak vápník do krve doplnit, pouze odebráním z kostí. Laicky řečeno, pokud chci pít colu a nechci si přivodit odvápnění kostí, je potřeba konzumovat současně jídlo s vyšším obsahem vápníku (např. tvrdý sýr).
Naopak, pokles koncentrace fosfátů v krvi vede k hyperkalcémii, protože se vápník ve zvýšené míře uvolňuje z kostí.
Remodelace kostí
Kost se skládá z organické matrix, která vytváří hustou prostorovou síť dutin vyplněných kostním minerálem, což je především apatit Ca3(PO4)2, hydroxyapatit Ca10(PO4)6(OH)2, apatit karbonát Ca10(PO4)6CO3 a fluoroapatit Ca10(PO4)6F2, v jejichž krystalické struktuře jsou zabudované ještě další minerální prvky, především hořčík a sodík. Je zde také zastoupený v menší míře analog vápníku a hořčíku - mangan, jehož přítomnost má velký vliv na pružnost kostí. Za normálních okolností je mezi odbouráváním kosti a její opětovnou výstavbou rovnováha. Přechodně však může nastat situace, kdy některý z těchto procesů krátkodobě převládne. Je to však normální stav a tělo v režimu střídání odbourávání a následné výstavby běžně pracuje. Tento proces se označuje jako remodelace kostí.
Na povrchu kosti se nachází nediferenciované buňky, které doslova čekají na impuls, jak se mají začít chovat. Pokud na ně začne působit vyšší koncentrace PTH, aktivují se a začnou se měnit na osteoklasty. Osteoklasty patří do skupiny buněk odvozených od monocytomakrofágové řady charakterizované vyšším obsahem lysozymů, které jsou bohaté na kyselou fosfatázu a celou řadou proteolytických enzymů umožňujících rozklad kostní tkáně (kolagenázu, kathepsiny aj.). V buněčné membráně osteoklastů je navíc zabudovaná vysoce výkonná protonová pumpa, díky níž dokážou osteoklasty lokálně snížit pH ze 7 až na neuvěřitelnou hodnotu 4. Na povrchu membrány jsou navíc umístěny receptory pro kalcitonin a zřejmě i receptory, které reagují na signály vycházející z aktivizovaných osteoblastů. Všechno toto vybavení směřuje k základnímu cíli, a to je uvolnění kationtu vápníku do krve. Činností osteoklastů se proto začne kost v jejich okolí doslova rozpouštět. Rozkládají organickou matrix a uvolňují kostní minerál. Vlivem nízkého pH se část kostního minerálu rozloží na kationt vápníku a fosfátový aniont, které si převezme krev. Protože se vápník spotřebovává buňkami, zvyšuje se v krvi koncentrace fosfátů. Tím vzniká tlak na zvýšení vstřebatelnosti vápníku z tráveniny.
Jakmile účinek PTH pomine a nastoupí následný účinek kalcitoninu (CT), začne se zvyšovat obsah kationtů vápníku v krvi a ten je okamžitě vychytávaný volnými fosfátovými anionty. Proces vychytávání kationtů vápníku je umocněný tím, že vlivem CT osteoklasty výrazně omezují svůj účinek na kostní tkáň, naopak se začnou prosazovat osteoblasty. Osteoblasty patří k mezenchymovým buňkám kostní dřeně, které produkují ve zvýšené míře alkalickou fosfatázu. Tento enzym má tu vlastnost, že lokálně zvyšuje koncentraci fosfátů a tak výrazně mění součin rozpustnosti pro vápník a fosfáty. Dochází k lokálnímu přesycení roztoku a k vysrážení vzniklého kalciumfosfátu ve formě kostního minerálu. Tímto elegantním způsobem zajistí tělo, aby se vápník co nejméně ukládal v místech, kde by to mohlo škodit (měkké tkáně) a přednostně se ukládal v kostech. Aktivitu alkalické fosfatázy významně zvyšuje kalcitriol (D-hormon). V membráně osteoblastů jsou navíc lokalizovány mechanoreceptory, a proto je tvorba kostní tkáně stimulována i mechanickými podněty. Mechanická stimulace je jedním z nejdůležitějších regulačních mechanismů pro podpoření novotvorby kostní tkáně. V buněčné membráně osteoblastů jsou umístěny i receptory pro PTH, kalcitriol nebo estrogeny. Hlavním úkolem osteoblastů je tedy tvorba kostní matrix a její mineralizace.
Regulace metabolismu kostí
Metabolismus kostí je regulovaný endokrinními a parakrinními signály. Při endokrinní regulaci se uplatňují jednak hormony ovlivňující přímo metabolismus vápníku a fosfátů a dále pak hormony ovlivňující metabolismus kostí prostřednictvím lokálních faktorů.
Parathormon (PTH) stimuluje odbourávání kostí zvýšením aktivity osteoklastů. Výsledkem je zvýšené uvolňování Ca2+ a fosfátů z kostí. PTH vzniká v drsném endoplasmatickém retikulu buněk příštitných tělísek ve formě lineárního peptidu obsahujícího 115 aminokyselin. Odtud je transportován do hladkého endoplasmatického retikula, kde dochází k odštěpení signální sekvence a vznikne prekurzor proPTH s 90 aminokyselinami v řetězci. V této podobě je secernován z hladkého ER do cisteren Golgiho aparátu, kde se vytváří buněčná depotní zásoba. V okamžiku obdržení signálu se odštěpí z proPTH zbývajících 6 aminokyselin a ve formě transportních váčků je aktivní PTH vylučován z buňky exocytózou do extracelulárního prostoru a dále do krve. Zajímavé je, že se jedná o čistě peptidový řetězec bez jakékoliv modifikace molekuly PTH sacharidovými zbytky. Poločas rozpadu PTH se odhaduje na 10 minut. Většina vyloučeného PTH je téměř okamžitě rozložena a jen část vykazuje biologickou účinnost. Molekula PTH je degradována především v ledvinách a v játrech, přičemž fragmenty peptidového řetězce jsou postupně vylučovány ledvinami. Zatímco N-peptidové fragmenty podléhají v játrech téměř úplnému rozkladu, karboxylové konce peptidu určitou dobu kolují v krvi a jsou vylučovány postupně.
Kalcitonin (CT) inhibuje aktivitu osteoklastů a také další transformaci nediferenciovaných buněk (monocytů) na osteoklasty. Výsledkem je zvýšené ukládání vápníku a fosfátů v kostech. Poločas jeho rozpadu je přibližně 10 minut. V poslední době se kalcitoninu spíše připisuje úloha signální molekuly, která tlumí aktivitu osteoklastů a vytvoří podmínky pro převládnutí dalších mechanismů vedoucích k výstavbě kostní hmoty.
Kalcitriol (D-hormon) stimuluje v tenkém střevě produkci speciálního proteinu, který umožňuje vstřebávání a transport vápníku a fosfátů. Stimuluje také osteoblasty k syntéze kolagenních vláken vytvářejících základ organické matrix.
Estrogeny inhibují osteoklasty přes lokální faktory a potlačují odbourávání kostí. Působí tedy obdobně jako kalcitonin. Protože se jedná o látky lipofilní povahy, nemohou být v buňce uchovávány ve formě depotní zásoby, protože by se ihned po syntéze rozpouštěly v membránách. Jsou proto syntetizovány až na základě určitého podnětu. Pro jejich transport tělními tekutinami vyžadují součinnost specifických přenašečů, které je dopraví na místo působení. Na tyto přenašeče se váže až 90 % vyprodukovaného hormonu a tím vytváří rovnovážný systém mezi volnou a vázanou frakcí. Vázaná frakce je prostorově velký komplex, proto nedokáže prostupovat kapilárním systémem až do koncových částí. Pro buňky je tedy vázaný hormon nedostupný a slouží pouze jako fyziologická zásobárna, ze které se volná fakce uvolňuje podle potřeby.
Hormony štítné žlázy stimulují osteoklasty k vyšší aktivitě a proto aktivují rozklad kostní tkáně. Pokud je stimulace dlouhodobá, mohou vyvolat osteoporózu. Tento případ nastává při jejich trvalé nadprodukci.
Inzulín zvyšuje aktivitu osteoblastů, především jejich funkci při syntéze organické matrix. Při nedostatečné funkci inzulínu a neléčeném diabetu může dojít až k vyvolání osteopenie, osteoporóza vzniká u mladých lidí vyjímečně. Větší pravděpodobnost progrese z osteopenie na osteoporózu je u diabetiček v období menopauzy, kdy se sčítá více faktorů podporujících demineralizaci kostí.
Růstový hormon aktivuje osteoblasty a stimuluje tvorbu kostní hmoty prostřednictvím lokálních faktorů - somatomedinů IGF-1 a IGF-2.
Glukokortikoidy snižují syntézu v osteoblastech a také jejich diferenciaci. Psobí proto proti novotvorbě kostní hmoty.
Úspěšná léčba osteoporózy vyžaduje pohyb
S metabolismem vápníku je nejčastěji spojováno onemocnění způsobené odvápňováním kostí - osteoporóza. Pro její úspěšnou léčbu je nutné zajistit pohyb. Pouhé doplňování vápníku do potravy není dostatečně efektivní. Proč je pohyb tak důležitý? Pohyb znamená kontrakce svalových vláken a ty mohou probíhat jen za aktivní účasti vápníku. Pokud má tedy buňka vykonávat svalové kontrakce, musí si z krve vzít potřebné množství vápníku. Tím se v krvi vyvolá mírný deficit, na což tělo zareaguje vyloučením PTH. Ten zajistí, že se mimo jiné začne více vstřebávat vápník obsažený v trávenině. Jakmile fyzická námaha skončí, buňky začnou vápník zpět vracet do krve. Ale v daném okamžiku je v krvi také vápník přivedený ze střeva, proto se v krvi začne projevovat jeho mírný nadbytek. Ten vyvolá vylučování kalcitoninu, který spustí proces mineralizace kostí, tedy ukládání vápníku do kostního minerálu. Aby však tento proces mohl úspěšně proběhnout, musí se uskutečnit zvýšená zátěž několikrát v průběhu dne a vždy musí být v daném okamžiku v trávenině dostatek vápníku. Pokud pacient nekonzumuje v průběhu celého dne dostatečné množství mléčných výrobků (nebo mák), obvykle není splněna podmínka potřebného množství vápníku v trávenině (jedná se pouze o tu část tráveniny, která se v rozhodném okamžiku nachází v horní části tenkého střeva, kde se vápník nejvíce vstřebává). Tělo pak musí řešit aktuální nedostatek vápníku v krvi rozložením kostního minerálu. A to je v případě léčby osteoporózy nežádoucí jev. Proto je tak důležité při léčbě osteoporózy dodržovat lékařem doporučenou celodenní skladbu jídel nebo přijímat vápník ve formě vhodného léku nebo doplňku stravy. Nejvhodnější je přijímat vápník ve formě laktátu nebo citrátu, využitelnost uhličitanu (kalcium carbonate) je velice nízká (pokud se člověk málo hýbe, blíží se téměř nule - max. do 1 % přijatého množství). Naproti tomu je využitelnost laktátové nebo citrátové formy kolem 38 % a to dokonce i v okamžiku nižší pohybové aktivity. To proto, že mechanismus vstřebávání je v tomto případě ovlivňovaný přítomností aniontu laktátu a citrátu a to samo o sobě nutí tělo k posouvání chemických rovnováh ve prospěch tvorby kostního minerálu.
Lidé, kteří vykonávají manuální práci venku obvykle netrpí odvápňováním kostí. Mají pohyb a jsou vystavení slunečnímu záření, díky němuž v kůži vzniká látka, ze které si pak tělo v okamžiku potřeby vyrábí kalcitriol.
Související články
Odkazy
Při zpracovávání textů a grafické stránky článků byly využity podklady z odborné literatury a internetu. Převzaté obrázky byly graficky upraveny pro potřeby tohoto webu. Kreslené obrázky podléhají autorským právům. Seznam použité literatury naleznete zde.