hyperglykémie
Hyperglykémie
Popis onemocnění
Nejčastější příčinou hyperglykémie je diabetes. Buňky nejsou schopny využívat glukózu jako zdroj energie jako důsledek nedostatku inzulinu nebo jako důsledek jeho špatného případně nedostatečného fungování (zvýšená inzulinová rezistence v konkrétní tkáni). Glukóza se při dosažení určité koncentrace v krvi dostává do moči a tím dochází u diabetiků ke značným ztrátám energie a vody (vylučování glukózy močí je spojeno se současným vylučováním vody). V těžších případech dochází k hyperosmolalitě. Místo glukózy pak buňky využívají jako zdroj energie tuky, což vede k nadprodukci ketolátek a vzniku ketoacidózy.
Hyperglykémie (především po jídle, postprandiální) je typickou součástí metabolického syndromu. Velmi často dochází ke zvýšení glykémie při infekcích nebo u dehydratovaných pacientů, případně u pacientů léčených kortikoidy.
Jak se onemocnění projevuje
Koncentrace glukózy v krvi je řízena složitým mechanismem, kdy proti sobě stojí účinky regulačního hormonu inzulinu a kontraregulačních hormonů jako je glukagon, katecholaminy, kortisol a růstový hormon. Navíc glukóza sama ovlivňuje zpětnovazebně svoji koncentraci v krvi ovlivňováním transportních mechanismů, především ve vztahu k enzymatické aktivitě hexokinázy a glukokinázy. Vysoká koncentrace glukózy v krvi má za následek bolesti hlavy, závratě a poruchy vědomí.
Při selhání kompenzačních mechanismů může hyperglykémie vyústit v kóma jak ketoacidotické, tak v kóma hyperosmolární. Hyperglykemické ketoacidotické kóma je vyvolané akutní metabolickou poruchou, která je zapříčiněná nedostatkem inzulinu (může se jednat i o relativní nedostatek inzulinu, diabetes 1. typu), zvýšenou produkcí kontraregulačních hormonů a je doprovázeno metabolickou acidózou, hyperglykémií, deficitem vody a s tím spojenou minerální disbalancí (projeví se přechodný nedostatek některých minerálů, především draslíku). Nejčastější příčinou je snižující se produkce inzulinu nebo stresové podněty vyvolávající nadprodukci katecholaminů. Při nedostatku inzulinu jsou z tukové tkáně uvolňovány mastné kyseliny a krví přiváděny do jater. Zde je upřednostňován proces beta-oxidace mastných kyselin, výsledkem je nadprodukce ketokyselin (acetoacetát a 3-hydroxybutyrát). Acetoacetát se spontánně oxiduje a vzniká aceton, který je cítit v dechu pacienta. Jak se hyperglykémie zvyšuje, narůstá i objem vylučované moči, zvyšuje se pocit žízně, nastává polyurie (časté a nadměrné močení), polydipsie (nadměrná žízeň) a při pokračující dehydrataci dochází k závratím a celkové slabosti. Narůstající ketoacidóza vyvolává poruchy vědomí, které může vyústit v kóma. Dehydratace vyvolá snížený kožní turgor a vysychání sliznic, méně často se vyskytují i bolesti břicha. Poměrně závažnou komplikací jsou srdeční arytmie, cévní trombózy a diabetická gastropatie (možná souvislost s Ménétrierovou nemocí).
V případě hyperosmolárního kómatu jde především o poruchu spojenou s diabetem 2. typu, extrémní hyperglykémií a těžkou dehydratací. Časté je selhání ledvin (renální insuficience) s poruchami vědomí. Tento stav vzniká nejčastěji v situacích, kdy je z jakýchkoliv důvodů znemožněn příjem vody v souvislosti s narůstající hyperglykémií. Nejčastější příčinou jsou infekce, kardiovaskulární komplikace, neadekvátní léčba diuretiky a také některá psychická onemocnění. Tato forma kómatu se rozvíjí postupně a pomalu. Nejprve narůstá pocit žízně, dochází k nadměrnému vylučování moči a k dehydrataci, objevují se křeče, zmatenost, poruchy vědomí, což vede až k rozvoji kómatu.
Diagnóza onemocnění
K akutním příznakům hyperglykémie patří žízeň, nevolnost až zvracení, bolesti břicha, časté močení, suchost sliznic a kůže, dehydratace, nejasné vidění, hluboké dýchání, acetonový zápach z úst, podrážděnost, únava až malátnost, spavost až letargie. Déletrvající hyperglykémie vede k nevratným změnám některých tkání a narušení jejich činnosti. Dochází k rozvoji diabetických komplikací, zejména poškození srdce a cév (diabetická angiopatie), poškození oční sítnice (diabetická retinopatie), poškození ledvin (diabetická nefropatie) a v neposlední řadě i poškození nervového systému (diabetická neuropatie).
V případě ketoacidózy se laboratorně prokazuje metabolická acidóza (hromadění kyselin a snížená produkce bikarbonátu), snížená koncentrace draslíku, hyperglykémie.
Rozhodujícím nálezem v případě hyperosmolárního kómatu je porucha činnosti až selhání ledvin. Aby se vyloučila při ztrátě vědomí chybná diagnóza (mozková příhoda), vyšetřuje se sérová hladina glukózy. Provádí se testy na případný vznik trombóz. Hyperglykémie je extrémně vysoká, může být i přes 30 mmol/l.
Možné způsoby léčby
Vždy je potřeba současně řešit i otázku spojenou s dehydratací organismu a psychické poruchy. Neméně důležitá je harmonizace vnitřního prostředí z pohledu minerálů - odstranit minerální disbalanci, především draslíkovou, podáváním chloridu draselného. Případná extrémní acidóza (pH pod 4,0) se obvykle řeší podáváním jedlé sody, v poslední době se testuje účinek speciálního minerálu označovaného jako Aquamin (minerál s velkým povrchem schopným vázat velké množství protonů). Alkalizace organismu je nutná také při oběhové nestabilitě.
Základem léčby jsou však režimová opatření směřující ke snížení inzulinové rezistence. V případě diabetu 2. typu se jedná především o snížení příjmu energie, změna ve stravovacích návycích a zvýšení pohybové aktivity. Pokud tato opatření nestačí, zahajuje se medikamentózní léčba zaměřená k dosažení cílových hodnot glykémie (ovšem bez zvýšení hmotnosti a stavů hypoglykémie) a v ideálním případě i k dosažení nižší hmotnosti. Není vhodné prodlužovat dobu, kdy se začne aplikovat inzulin (doporučuje se včasné nasazení s nízkými dávkami). U diabetiků 1. typu se léčba inzulinem intenzifikuje.
Při hyperglykémii nad 17 mmol/l se nedoporučuje vyšší fyzická zátěž z důvodů nadbytečné produkce ketolátek.
Související články
Hyperglykémie - rejstříkový článek
Odkazy
Při zpracovávání textů a grafické stránky článků byly využity podklady z odborné literatury a internetu. Převzaté obrázky byly graficky upraveny pro potřeby tohoto webu. Kreslené obrázky podléhají autorským právům. Seznam použité literatury naleznete zde.